Effetti fisiologici di un regolare esercizio fisico sul sistema cardiovascolare e sull'organismo

(articolo di Tommaso Donati)

Diminuzione della frequenza cardiaca

La bradicardia in riposo (diminuzione della frequenza cardiaca) indotta dall'allenamento è:

massimamente evidente quando si confrontano soggetti dediti all'allenamento con soggetti non allenati

nettamente apprezzabile quando i soggetti sedentari sono sottoposti ad un programma di allenamento

Vari studi indicano che la bradicardia da allenamento dipende da un condizionamento intensivo prolungato nel tempo.

Si è cercato di indagare sulla causa della bradicardia in riposo conseguente l'allenamento e si sono fatte varie considerazioni.

Il cuore è fornito di due principali innervazioni appartenenti al sistema nervoso autonomo (SNA), l'una costituita da nervi simpatici che, se stimolati, provocano un aumento della frequenza cardiaca, l'altra costituita da nervi parasimpatici che, se stimolati, la fanno diminuire.

Con questa duplice innervazione la frequenza cardiaca può diminuire per effetto di:

- una aumentata influenza parasimpatica

- una diminuita influenza simpatica

- per l'effetto combinato dei due fattori precedenti

Vi è un altro fattore da considerare in relazione alla bradicardia da allenamento e cioè la frequenza intrinseca del nodo seno atriale (SA), l'area miocardica specializzata dove si generano gli impulsi eccitatori che determinano il ritmo contrattile intrinseco del cuore.

Se la frequenza del nodo SA diminuisce, la frequenza cardiaca diminuirà indipendentemente dalle influenze del SNA.

La bradicardia in riposo, indotta dall'allenamento, è dovuta molto probabilmente a due fattori:

Una riduzione o rallentamento della frequenza intrinseca del nodo SA. Questo fenomeno si ricollega, a sua volta, al maggiore quantitativo di acetilcolina (il trasmettitore parasimpatico) che si riscontra nel tessuto atriale in seguito ad allenamento ed alla diminuzione di sensibilità del tessuto cardiaco alle catecolamine (che sono una classe di composti chimici comprendente i neurotrasmettitori simpatici adrenalina e noradrenalina).

Un aumento del predominio parasimpatico sulla frequenza del nodo SA conseguente alla

riduzione dell'attività simpatica. Si ritiene che, l'accresciuta influenza parasimpatica, sia

conseguenza della riduzione primaria dell'attività simpatica, causata dall'allenamento

all'esercizio.(8)

Aumento del volume di scarica sistolica

Dato che la gettata cardiaca (Q) a riposo è approssimativamente uguale nei soggetti allenati e non e la frequenza cardiaca a riposo è minore nei primi, è facile dedurre che (essendo Q = Vs x Fc dove Vs = volume di scarica sistolica e Fc = frequenza cardiaca) il volume di scarica sistolica risulta maggiore negli individui allenati (questo soprattutto se si praticano attività di resistenza).

L'aumento del volume di scarica sistolica è dovuto, come già detto, ad una cavità ventricolare più grande che consente ad una maggiore quantità di sangue di riempire il ventricolo durante la diastole.

Un altro fattore, che contribuisce a far aumentare detto volume, è una maggior contrattilità del miocardio a seguito dell'allenamento che, può essere messo in rapporto, a modificazioni ultrastrutturali (aumenti dell'attività dell'ATPasi in seno al muscolo cardiaco ed un'accresciuta disponibilità di calcio extracellulare che determina una più efficace interazione tra questo ione e gli elementi contrattili).(9)

Il maggior riempimento diastolico causa, inoltre, un allungamento delle fibre muscolari miocardiche e da ciò deriva lo sviluppo di una maggiore forza in sistole. La relazione tra forza di contrazione e grado di distensione delle fibre miocardiche fu descritta da Frank e Starling nei primi del ‘900. La maggior forza di contrazione delle fibre quando sono più distese, viene attribuita ad una situazione funzionale più favorevole dei miofilamenti da cui dipende il fenomeno della contrazione muscolare.