Metabolismo Muscolare

(di Alessandro Locati BodyBuilding Italia)

Glicogeno e glicogenesi

Il glicogeno è un polisaccaride che risiede nelle cellule e muscolari, formato da 120.000 molecole di glucosio a struttura ramificata e rappresenta il materiale energetico di riserva per eccellenza. Con il termine glicogenosi vengono indicate delle alterazioni del metabolismo che si classificano in 12 tipologie numerate progressivamente da I a XII. Le alterazioni metaboliche possono riguardare difetti della glicogenolisi con accumulo di glicogeno nelle cellule di vari tessuti e in deficit della glicogenosintetasi (con carenza dei depositi di glicogeno) o infine sintesi di glicogeno anomalo non biologicamente utilizzabile.

Ruolo dell'insulina

L'insulina esplica nell'organismo complessi processi interattivi cosi descritti:

• Incremento della captazione e della sintesi aminoacidica.
• Stimolazione della sintesi e dell'esterficazione di acidigrassi.
• Attivazione della sintesi di glicogeno nel fegato.
• Trasferimento e fosforilazione del glucosio nell'interno delle cellule adipose e muscolari.

Correlazione tra l'insulina ed altri fattori ormonali.
Il glucagone secreto dalle cellule alfa delle insule pancreatiche stimola la glicogenolisi, la chetogenolisi e la proteolisi esplicando un'azione opposta a quella dell'insulina.

L'ormone della crescita -GH- inibisce la captazione del glicogeno da parte del tessuto muscolare ed adiposo e stimola la lipolisi.

Le catacolemine stimolano la glicogenolisi e la lipolisi. L'adrenalina esplica un transitorio incremento dell'immissione del glucosio nel fegato con inibizione della captazione periferica dello stesso glucosio.

Bioenergetica muscolare

Le funzioni metaboliche si svolgono all'interno dell'organismo con un'input (porta d'ingresso) quale l'intestino tenue ed un'output (porta d'uscita) quale l'apparato renale.

La cellula muscolare trae energia dalle molecole di ATP che sono in essa immagazzinate. L'ATP (adenosin-trifosforico) è però presente all'interno della cellula muscolare in quantità limitate (5 millimolli di ATP/Kg di peso corporeo) per cui può fornire energia solo per qualche secondo.

Per far si che il lavoro muscolare si protragga più a lungo è necessario che l'ATP impiegato sia continuamente ricostruito. Le vie di ricostruzione sono tre:

- Meccanismo anaerobico lattacido

- Meccanismo anaerobico alattacido

- Meccanismo aerobico

Meccanismo anaerobico lattacido

E' un processo di produzione energetica che si attua in assenza di ossigeno. La demolizione delle sostanze avviene nel citoplasma, dove 1 molecola di Glucosio forma 2 molecole di Acido Lattico e 2 di ATP.

E' un meccanismo che si attua in situazioni di emergenza, quando il processo anaerobico lattacido non è in grado, da solo, di sopperire alle richieste muscolari:

• nei primi istanti di un lavoro muscolare, prima che si attui il meccanismo aerobico,
• quando lo stesso lavoro muscolare aumenta fino a raggiungere la max prestazione, per cui la quantità di ossigeno richiesto dalle fibre muscolari è superiore a quello che gli apparati cardiocircolatorio e respiratorio sono i grado di fornirgli.
• quando si interrompe il flusso d'ossigeno, che arriva al muscolo attraverso il torrente circolatorio, a causa di una forza contrattile talmente elevata che provoca chiusura dei vasi sanguigni la contrazione prosegue con il ricorso alla glicosi anaerobica per la produzione di ATP.

Tale glicosi ha però un limite rappresentato dalle scorie di acido lattico. L'accumulo a livello muscolare di tale metabolita provoca un abbassamento del pH (acidosi) fino a valori incompatibili con la contrazione.

Meccanismo anaerobico alattacido

Mediante questo processo la ricarica di ATP avviene senza ossigeno e senza formazione di acido lattico:

FOSFOCREATINA enzima CREATIN-FOSFOCHINASI*

(CP) + (ADP)----------(CPK)----------->(ATP)+(CREATINA)

* L'allenamento migliora la quantità e la qualità dell'enzima

In pratica vi è un travaso di un radicale altamente fosforico dalla fosfocreatina (cui si è liberato) all'ADP (adenosin-difosfato) per ricostruire ATP. E' questo, il meccanismo, che è in grado di fornire il maggiore quantitativo di ATP nell'unità di tempo.

Meccanismo aerobico ovvero in presenza di ossigeno

L'energia fornita dal meccanismo aerobico è frutto della completa demolizzazione degli zuccheri (glucosio) e dei lipidi (acidi grassi) che sono usati come combustibile ad opera dell'ossigeno usato come comburente. Dal catabolismo di una mole di glucosio si formano 36-39 ATP

Il processo permette la resintesi di un elevato numero di molecole ATP e quindi di un'enorme quantità di energia da utilizzare per la contrazione muscolare.

Affinché si realizzino nella completa totalità gli apporti delle sostanze reattive bisogna che a livello mitocondriale ci sia un continuo afflusso di glucosio, acidi grassi e ossigeno. Quest'ultimo viene trasportato dall'emoglobina contenuta nei globuli rossi, mentre il glucosio proviene dalla demolizione del glicogeno immagazzinato nei depositi muscolari ed epatici e gli acidi grassi arrivano dai depositi di grassi, trasportati anche essi dal sangue.

La massimalizzazione dell'intero meccanismo di resintesi ATP dipende dal grado di efficienza degli apparati respiratorio e cardiocircolatorio e dalla funzionalità delle catene enzimatiche presenti all'interno dei mitocondri, le quali permettono il ricavo dell'ATP dall'ossigeno che brucia il glucosio e gli acidi grassi.

La massima potenza aerobica che un'atleta può compiere nell'unità di tempo è direttamente proporzionale al massimo consumo di ossigeno nella stessa unità. Quando si crea uno steady state ovvero uno stato di equilibrio tra consumo di energia e ricostruzione di ATP, per cui l'apporto di ossigeno soddisfa la richiesta energetica, l'organismo umano è in grado di effettuare l'attività muscolare per periodi più lunghi. La glicosi aerobica fornisce meno energia nell'unità di tempo, ma il suo impiego può durare molto a lungo consentendo prestazioni muscolari prolungate anche di ore.

REFERENZE BIBLIOGRAFICHE

A.LATTANZI OMNIA MEDICAMENTA N.10 - MALATTIE DEL RICAMBIO

EDIT. NISTRI LISCHI 1987